焦磷酸盐依赖性磷酸果糖激酶介导的焦磷酸盐稳态在刚地弓形虫 ... | 食品添加物合法業者資訊網
2022年2月1日—许多生物合成途径会产生焦磷酸盐(PPi)作为副产物，如果高水平积累会产生细胞毒性。焦磷酸酶通过将PPi转化为无机磷酸盐，在PPi解毒中起关键作用。
许多生物合成途径会产生焦磷酸盐 (PPi) 作为副产物，如果高水平积累会产生细胞毒性。焦磷酸酶通过将 PPi 转化为无机磷酸盐，在 PPi 解毒中起关键作用。许多顶复门寄生虫，包括刚地弓形虫和小隐孢子虫，表达一种依赖 PPi 的磷酸果糖激酶 (PPi-PFK)，它消耗 PPi 来驱动 6-磷酸果糖的磷酸化。然而，PPi-PFKs 在这些生物体中的生理作用尚不清楚。在这里，我们报告弓形虫在细胞质中表达 ATP 和 PPi 依赖性磷酸果糖激酶。尽管如此，只有 PPi-PFK 对寄生虫的生长是必不可少的，而 ATP-PFK 的缺失并不影响寄生虫的增殖或毒力。PPi-PFK 的有条件消耗完全阻止了寄生虫的生长，但它不影响 ATP 水平，只是适度降低了中心碳代谢的通量。然而，PPi-PFK 耗竭导致细胞 PPi 显着增加并降低了新生蛋白质合成率。PPi-PFK 耗竭突变体中胞质焦磷酸酶的表达降低了其 PPi 水平并增加了蛋白质合成速率，因此部分挽救了其生长。这些结果表明，PPi-PFK 在维持刚地弓形虫中的焦磷酸盐稳态中起主要作用。这一作用可能使 PPi-PFK 能够微调分解代谢和合成代谢的平衡，并最大限度地提高来自宿主细胞的碳营养物质的利用效率，从而增加寄生的成功率。此外，PPi-PFK 对于寄生虫在体内的繁殖和毒力是必不可少的，但它不存在于人类宿主中，
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